Lek, którego się boimy
mimo swoich świetnych efektów
Rozmawiałam ostatnio z przyjaciółką, która bardzo dba o swoje zdrowie. Miała rewelacyjne wyniki w zakresie profilu lipidowego. Jednocześnie przez podwyższony poziom lp(A) lekarz zalecił jej profilaktycznie jeszcze bardziej agresywne zmniejszanie poziomu LDL przez przyjmowanie statyn. Radziła się mnie, czy statynę przyjmować.
Jeśli czytałe(a)ś tę notkę, wiesz, że sprawa jest najwyższej wagi (jeśli nie, zacznij od niej zanim przeczytasz dzisiejszą notkę). Miażdżyca to chyba najbardziej ignorowana choroba spośród chorób zbierających najwyższe żniwa. Zmniejszenie “złego”* cholesterolu wymaga tego, co najtrudniejsze: zmian życiowych w zakresie diety czy ruchu. Ale poprawa profilu lipidowego to też jedna z bardzo nielicznych rzeczy, które można osiągnąć przyjmując lek. Bo nowoczesna medycyna stworzyła magiczną pigułkę, której wszechstronne działanie daje wręcz obietnicę długowieczności.
Tylko czemu wszyscy tak bardzo boimy się statyn?
Co to w ogóle jest?
Statyny to leki, które pomagają wątrobie złapać “zły”* cholesterol, tym samym zmniejszając jego stężenie we krwi. To prowadzi do zatrzymania rozwoju miażdżycy, a nawet może ją cofać! (1) Oprócz standardowego działania na LDL, coraz częściej mówi się o plejotropowym działaniu statyn - czyli takim działaniu, w którym jeden lek wpływa na wiele niezwiązanych ze sobą funkcji organizmu.
Statyny mogą poprawiać funkcję komórek śródbłonka naczyniowego, zwiększać stabilność płytki miażdżycowej, zmniejszać stres oksydacyjny i stan zapalny oraz wpływać na układ odpornościowy, nerwowy i kostny. W szczególności plejotropowe działanie statyn wiąże się z ochroną serca, nerek czy regeneracją kości. (1) To oznacza, że statyny śmiało mogą powalczyć o tytuł leku wpływającego na longevity.
Statyny są złotym standardem u osób po zdarzeniach sercowo-naczyniowych (”prewencja wtórna”) i u osób z wysokiego ryzyka nawet jeśli jeszcze nie mieli udaru czy zawału (”prewencja pierwotna”). Coraz więcej się mówi o zalecaniu statyn również osobom z niższego ryzyka sercowo-naczyniowego, z izolowanym podniesieniem wartości LDL - najnowsze zalecenia europejskie mówią o tym, że terapia statynami u takich osób powinna być rozważana. (9)
To oznacza, że statyny i obniżanie LDL może być kolejnym aspektem medycyny, w którym obserwujemy początki leczenia zdrowych osób zamiast oczekiwania na chorobę.
Statyny, lek-bóg
W badaniach widać spójny wzorzec efektywności statyn: zmniejszają one ryzyko sercowo-naczyniowe oraz śmiertelność, przy czym to drugie jest bardziej udokumentowane u osób z wyższym ryzykiem zdrowotnym. Jednocześnie względna redukcja ryzyka jest identyczna u obciążonych, jak i nieobciążonych pacjentów. Co to oznacza? Że obniżenie LDL o 1mmol/L to obniżenie ryzyka sercowo naczyniowego o ok. 21-22% u każdego pacjenta, także zdrowego! (2) (3)
Jest o co walczyć - metaanaliza na 160k pacjentach mówi o zmniejszeniu śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny o 10% na każde obniżenie LDL o 1mmol/L**. Bez granicy efektywności statyny! To znaczy, że każde zmniejszenie poziomu LDL (nawet zmniejszenie bardzo niskiego poziomu LDL) daje nam te same korzyści. (3)
Mówiąc jeszcze dosadniej, możemy obniżyć o 50% ryzyko zawału jeśli obniżymy LDL o 2-3mmol/L. (3)
Co więcej, w jednym z badań udowodniono że genetycznie wysoki poziom LDL wiąże się z wyższą śmiertelnością - jedno odchylenie standardowe*** skraca nam życie o 1,2 lata! (4) Inna metaanaliza na 300k pacjentach mówi o tym, że kluczowy jest czas ekspozycji na niski lub wysoki poziom LDL. Naturalna (genetyczna), długotrwała ekspozycja na niski LDL wiązała się z 54,5% zmniejszeniem ryzyka sercowo-naczyniowego dla każdego o 1 mmol/l niższego LDL. To 3-krotnie większe zmniejszenie ryzyka niż w przypadku leczenia statynami w późniejszym okresie życia!
Nie taka ulotka straszna, jak ją malują
Mimo tych wyników, sporo ludzi ma dużo uprzedzeń do statyn. Przede wszystkim ze względu na ich działania niepożądane. Czy jest się czego bać?
Owszem - każdy lek może nam zaszkodzić. Warto jednak kalkulować potencjalne korzyści z potencjalnymi ryzykami i dobierać leczenie pod każdego pacjenta indywidualnie, łącznie z wyborem konkretnego leku i jego dawki.
Statyny kojarzone są z objawami mięśniowymi, w tym z rabdomiolizą (rozpad komórek mięśniowych). I faktycznie mogą je powodować, ale niezwykle rzadko. Częstość rabdomiolizy opisywana w polskich wytycznych wynosi poniżej 2 przypadkach na 100 000 pacjentolat. (6) Jeśli chodzi o łagodne objawy mięśniowe, doświadcza ich ok. 1% leczonych i to głównie w pierwszym roku leczenia. (8)
Dodatkowo mówi się o zwiększonym ryzyku cukrzycy t. 2 u osób przyjmujących statyny. Faktycznie potwierdzono, że Ci pacjenci którzy genetycznie mają predyspozycje genetyczne do niższego LDL, mają wyższe ryzyko cukrzycy, w tym samym mechanizmie biologicznym co przyjmowanie statyn. Ryzyko cukrzycy rośnie o 12%. Mimo tego korzyści ze statyn zazwyczaj są znacznie większe niż to ryzyko. (7)
Najnowsza metaanaliza sprzed dwóch tygodni oceniająca 123k pacjentów mówi jasno: większość działań ubocznych wymienionych w informacjach o leku nie występuje. Oprócz typowych dolegliwości mięśniowych, nieznacznego wzrostu ryzyka cukrzycy i nieprawidłowości w niektórych badaniach, nie wykazano negatywnego efektu statyn na zdolności poznawcze, depresję, sen, zdolności seksualne. Statyny nie powodują neuropatii obwodowej, ostrego uszkodzenia nerek czy śródmiąższowego zapalenia płuc. (8)
Badanie jest świeżutkie, więc trzeba poczekać na reakcję środowiska na te rewelacje. Nie było ono finansowane przez żadną z firm farmaceutycznych (wprost) i wydaje się być przeprowadzone rzetelne.
Co ja robię z tymi informacjami?
Leczę moją rodzinę statynami. I zachęciłam przyjaciółkę, aby statynę przyjmowała. Stanowczo jednak odradzam samodzielne decydowanie o przyjmowaniu jakiegokolwiek leku; do tego jest potrzebny nadzór lekarza.
A prywatnie w teraźniejszości…
Na spacerze z mężem i córką zwróciliśmy uwagę na plakat ze zdjęciem dziecka i krzykliwym hasłem proszącym o pomoc finansową. Jako rodzice, widząc takie komunikaty zazwyczaj od razu sięgamy po blika. Wywiązała się jednak między nami dyskusja o tym, że w czasach, w które właśnie wchodzimy, takie materiały będą masowo generowane przez AI, a człowiek nie będzie w stanie ocenić wiarygodności tego typu materiałów. Nasze emocje i odruchy będą jeszcze efektywniej generowane przez potężne armie botów AI, a my - po pierwszej fali dezinformacji i masowych oszustw - przestaniemy za kilka lat wierzyć w cokolwiek co widzimy.
Skonkludowaliśmy tę dyskusję tym, że internet jaki znamy właśnie umiera. Nigdy nie będziemy pewni czy rozmawiamy z / oglądamy / czytamy twórczość prawdziwego człowieka i czy on w ogóle istnieje; chyba że zostaną wprowadzone mechanizmy potwierdzania tożsamości internetowej. To jednak jest kolejnym krokiem do deanonimizacji internetu.
Żyjemy w ciekawych czasach.
Jesteś nowym czytelnikiem? Zacznij tutaj: Chodźmy na kawę w 22 wieku
Jestem lekarką i popularyzuję naukę. Żadna z treści zawartych w newsletterze nie stanowi jednak porady lekarskiej. Zanim wdrożysz jakiekolwiek działania diagnostyczno-terapeutyczne, polecam kontakt z lekarzem. Jeśli chcesz otrzymać poradę lekarską w zakresie zdrowia i długowieczności ode mnie, zapraszam do indywidualnego kontaktu.
*Wiesz już dobrze z tej notki, że nie ma czegoś takiego jak “zły” cholesterol. Cholesterol jest dobry, tylko opakowanie może być złe. Świadomie upraszczam dla jasności przekazu.
**W Polsce cholesterol jest chyba częściej oznaczony miarą mg/dl
***Odchylenie standardowe to miara statystyczna która mówi, jak daleko od średniej są rozrzucone wyniki.
(1) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5633715/
(2) https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2988224/
(3) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21067804/
(4) https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcp.14811
(5) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712047730
(6) https://www.nadcisnienietetnicze.pl/sites/scm/files/2022-01/Wytyczne%20PTLKLRWPPTKPTDLPTDPTNT%20diagnostyki%20i%20leczenia%20zaburze%C5%84%20lipidowych%20w%20Polsce%202021.pdf
(7) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)61183-1/fulltext
(8) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)01578-8/fulltext
(9) https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/42/4359/8234482?login=false